Negli ultimi anni abbiamo imparato a riconoscere la carenza di ferro nei pazienti con scompenso cardiaco ed a capire come la sua correzione adeguata comporti miglioramenti prognostici certi.
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Grazie al dr Molteni per questo completo escursus sul tema. Tuttavia vorrei chiedere: in un articolo recentissimo comparso su European Heart Journal si sottolinea come il trasporto del ferro al tessuto miocardico segua percorsi metabolici diversi da quelli finora creduti e cioè diversi dal sistema reticolo-endoteliale. Ne deriverebbe che la ferritina potrebbe essere un indice non affidabile per valutare il carico di ferro miocardico e l’eventuale sovraccarico nelle terapie prolungate con ferro carbossimaltosio o derisomaltosio. Che ne pensa?