Dopo un iniziale entusiasmo si è progressivamente spento l’interesse per l’effetto delle statine nel prevenire il rischio di TEV. Una recente metanalisi riconsidera il problema analizzando l’effetto di potenti ipolipemizzanti come i PCSK9i.
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Grazie per l’approfondimento scientifico. Un interrogativo potremmo considerare o meglio dividere meccanismi di azione diversi fra statine ed inibitori PCSK9. Le prime attraverso una azione LDL agire sulla infiammazione endoteliale ed i secondi con una azione più accentuata sulla emostasi mediata da una maggiore coinvolgimento della lipoproteina (a) LPa? Grazie
Grazie Eugenio
In realtà il ruolo della Lp(a) come fattore di rischio di TEV non è stato confermato nei più recenti statement. La parola fine sul problema potrebbe essere scritta mediante un’analisi di regressione che valuti le due variabili, TEV e variazioni (riduzioni) di LDL-c. Io – opinione personale – sono poco convinto dagli effetti pleiotropici e per le statine, come per i PCSK9i, penso che la soluzione vada cercata vicino all’effetto dominante: la riduzione del colesterolo LDL.
Grazie per l’approfondimento scientifico. Un interrogativo potremmo considerare o meglio dividere meccanismi di azione diversi fra statine ed inibitori PCSK9. Le prime attraverso una azione LDL agire sulla infiammazione endoteliale ed i secondi con una azione più accentuata sulla emostasi mediata da una maggiore coinvolgimento della lipoproteina (a) LPa? Grazie
Grazie Eugenio
In realtà il ruolo della Lp(a) come fattore di rischio di TEV non è stato confermato nei più recenti statement. La parola fine sul problema potrebbe essere scritta mediante un’analisi di regressione che valuti le due variabili, TEV e variazioni (riduzioni) di LDL-c. Io – opinione personale – sono poco convinto dagli effetti pleiotropici e per le statine, come per i PCSK9i, penso che la soluzione vada cercata vicino all’effetto dominante: la riduzione del colesterolo LDL.