ASA in prevenzione primaria potrebbe ridurre il rischio dei soggetti con livelli di Lp(a) pari o maggiori di 50 mg/dl. L’evidenza a supporto non è forte ma deriva da studi osservazionali e da sottoanalisi di studi clinici.
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Esposizione molto chiara su un argomento particolare poco conosciuto.
Grazie
Argomento molto interessante mi piacerebbe approfondirlo
Non essendo dimostrato il ruolo dell’ASA nel ridurre i livelli di Lp(a) esistono studi relativi all’aggregabilità piastrinica che spiegherebbero la riduzione del rischio nei pazienti con elevata Lp(a)?
Grazie per la domanda. Gli studi su reattività piastrinica e livelli di Lp(a) esistono e sono piuttosto controversi. Accanto a studi – anche abbastanza recenti – che non rilevano correlazioni tra gli elevati livelli di Lp(a) e la reattività piastrinica, del tutto recentemente è stato pubblicato uno studio che rinviene questa associazione se le piastrine vengono stimolate con acido arachidonico.
Tutta questa materia è ancora poco definita ed in attesa di studi di maggiore qualità.
Complimenti come sempre per la chiarezza. Per l’esecuzione dell’esame LPa se il laboratorio di riferimento contempla tale valutazione, come organizzarla? Esame solo genetico? Oppure valutazioni indirette sono possibili? grazie
Caro Eugenio
Grazie per la tua costante partecipazione. I laboratori che determinano i livelli di Lp(a) possono misurare tale parametro in nanomoli per litro (nmol/L), una misura che valuta il numero di particelle, o in milligrammi per decilitro (mg/dL), una misura della concentrazione di massa di Lp(a); il primo metodo è conforme alle raccomandazioni (inclusa quella dell’Organizzazione Mondiale della Sanità). Il rapporto massa/peso molecolare non è costante tra gli individui; quindi la conversione da milligrammi per decilitro a nanomoli per litro non è accurata.